在健康个体中,短期炎症反应在糖摄取和免疫系统激活中起着重要作用。 一项新研究表明,每次我们进餐时,体内都会触发炎症反应,激活免疫系统,该研究表明,超重的人可能缺乏这种反应,导致他们患上糖尿病。该研究还解释了为什么在饥荒时期传染病更频繁发生。
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众所周知,2 型糖尿病(或成人发病型糖尿病)会导致具有一系列负面影响的慢性炎症。因此,许多临床研究通过阻止参与该过程的一种物质白细胞介素-1β(IL-1β)的过度产生来治疗糖尿病。
瑞士巴塞尔大学医院的研究人员发现,在糖尿病患者中,这种信使物质会引发慢性炎症并导致产生胰岛素的 β 细胞死亡。
在健康个体中,短期炎症反应在糖摄取和免疫系统激活中起着重要作用。
研究人员表明,进餐期间肠道周围巨噬细胞(一种免疫细胞)的数量会增加。
这些所谓的清道夫细胞会产生不同数量的信使物质 IL-1beta,这取决于血液中葡萄糖的浓度。
反过来,这会刺激胰腺β细胞中胰岛素的产生。然后胰岛素会导致巨噬细胞增加 IL-1beta 的产生。
胰岛素和 IL-1beta 共同调节血糖水平,而信使物质 IL-1beta 确保为免疫系统提供葡萄糖,从而保持活跃。
据研究人员称,这种新陈代谢和免疫系统的机制取决于进餐时摄入的细菌和营养素。
有了足够的营养,免疫系统就能够充分对抗外来细菌。
相反,当缺乏营养时,必须以牺牲免疫反应为代价,为重要的生命功能保留少量剩余的卡路里。
这可能在一定程度上解释了为什么在饥荒时期传染病更频繁发生。
该研究发表在《自然免疫学》杂志上。