一项研究表明,禁食可提高干细胞的再生能力

肠道干细胞负责维持肠道内壁,通常每五天更新一次。当受伤或感染发生时,干细胞是修复任何损伤的关键。

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美国生物学家发现,24 小时禁食可以逆转与年龄相关的肠道干细胞功能丧失,从而使新的肠道细胞再生。据新华社报道,这项周四发表在《细胞干细胞》杂志上的研究表明,禁食可显着提高老年和年轻小鼠干细胞的再生能力。在禁食小鼠中,细胞开始分解脂肪酸而不是葡萄糖,这种变化刺激干细胞变得更加再生。研究人员发现,他们还可以通过激活相同代谢开关的分子促进再生,这种干预可能有助于老年人从胃肠道感染或接受化疗的癌症患者中康复。



麻省理工学院 (MIT) 生物学助理教授 Omer Yilmaz 说,禁食对肠道有许多影响,包括促进再生以及治疗影响肠道的任何类型的疾病,如感染或癌症。 ),以及该研究的资深作者之一。麻省理工学院生物学教授、该论文的另一位资深作者大卫·萨巴蒂尼 (David Sabatini) 说,这项研究提供了证据,表明禁食会诱导肠道干细胞发生代谢转换,从利用碳水化合物到燃烧脂肪。有趣的是,将这些细胞转换为脂肪酸氧化显着增强了它们的功能。该途径的药理学靶向可能为改善年龄相关病理中的组织稳态提供治疗机会。



肠道干细胞负责维持肠道内壁,通常每五天更新一次。当受伤或感染发生时,干细胞是修复任何损伤的关键。然而,随着年龄的增长,这些肠道干细胞的再生能力下降,因此肠道需要更长的时间才能恢复。小鼠禁食 24 小时后,研究人员取出肠道干细胞并在培养皿中培养它们,让他们确定这些细胞是否可以产生被称为类器官的微型肠道。研究人员发现,来自禁食小鼠的干细胞使其再生能力翻了一番。



树枝向下生长的树

研究人员对来自禁食小鼠的干细胞的信使 RNA 进行了测序,并发现禁食会诱导细胞从通常的新陈代谢(燃烧糖类等碳水化合物)转变为代谢脂肪酸。研究人员表示,这种转换是通过称为 PPAR 的转录因子的激活而发生的,PPAR 会打开许多​​参与脂肪酸代谢的基因。研究人员发现,如果他们关闭这条通路,禁食就不能再促进再生,他们可以通过用一种模拟 PPAR 作用的分子治疗小鼠来重现禁食的有益作用。研究结果表明,药物治疗可以刺激再生,而无需患者禁食,这对大多数人来说是困难的。

可以从这种治疗中受益的一组是正在接受化疗的癌症患者,化疗通常会伤害肠道细胞。它还可以使患有肠道感染或其他可能损害肠道内壁的胃肠道疾病的老年人受益。



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