目前正在开发的一类治疗疟疾的药物可以改变感染疟疾的红细胞的形状,理论上可以防止它们通过内皮间裂隙。 (来源:档案照片) 包括一名印度裔在内的研究人员创建了一种新的计算机模型,该模型显示脾脏中的微小裂缝如何防止患病的红细胞重新进入血液。
他们的模型为研究脾脏在控制影响红细胞形状的疾病(如疟疾和镰状细胞性贫血)中的作用提供了一种新工具,并可用于开发各种急性和慢性疾病的新诊断和治疗方法。
卡内基梅隆大学校长 Subra Suresh 表示,这项工作的计算和分析模型,以及各种实验观察结果,更详细地说明了人类脾脏的生理机能如何影响红细胞的几个关键几何特征。在美国宾夕法尼亚州匹兹堡。
研究结果发表在《美国国家科学院院刊》上。
他们还更好地了解了脾脏中红细胞的循环瓶颈如何影响由遗传性疾病、人类癌症和传染病引起的各种急性和慢性疾病状态,对治疗干预和药物功效测定产生影响。
脾脏就像人体血液的水处理厂。它可以防止病原体进入血液并过滤掉旧的和畸形的红细胞。
为了了解内皮间裂隙如何调节红细胞循环,研究人员创建了一个基于耗散粒子动力学的计算机模拟,这是一种与布朗大学教授 George Karniadakis 合作开发和完善的生物细胞建模方法。
他们的模型使他们能够确定可以穿过狭缝的细胞大小和形状的范围。
该范围密切反映了健康红细胞的大小和形状范围,表明只有健康细胞才能通过狭缝。
除了让研究人员更好地了解脾脏的功能外,这些发现还为药物治疗提供了新的见解。
目前正在开发的一类治疗疟疾的药物可以改变感染疟疾的红细胞的形状,理论上可以防止它们通过内皮间裂隙。
该研究称,研究人员的结果还可以解释为什么以青蒿素为基础的抗疟疾药物会使健康的和受疟疾感染的红细胞变硬,从而导致严重的贫血。