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增加自闭症社交互动的新药物靶点
一种新药可能是第一种治疗与自闭症谱系障碍 (ASD) 相关的社交障碍症状的药物。
在最近的小型研究中，D-环丝氨酸已被证明可以显着改善患有自闭症谱系障碍的年龄较大的青少年和年轻人的社交互动。 科学家们已经确定了一种药物靶点，可以增加某些形式的自闭症谱系障碍患者的社交互动。
尽管药物可用于治疗与自闭症谱系障碍 (ASD) 相关的症状，例如焦虑、抑郁、注意力缺陷多动障碍和易怒，但目前还没有药物被批准用于治疗 ASD 的社交互动障碍。
美国宾夕法尼亚大学副教授 Edward S Brodkin 表示，这项研究可能会显着改变我们对自闭症病因和大脑变化的理解，并可能为 ASD 难以治疗的社会方面带来新的治疗方法。 .
自闭症谱系障碍患者的行为症状归因于神经元之间的异常连接，但 ASD 相关行为和大脑生理学的分子基础在很大程度上是未知的。
先前对人类遗传学的研究表明 ASD 中存在一种名为 Protocadherin 10 (PCDH10) 的基因。
PCDH10 是一种神经细胞粘附分子，参与大脑发育和突触的维持，突触是神经元之间释放神经递质的连接点。
3种生活在热带雨林的动物
PCDH10 蛋白在特定大脑区域高水平表达，包括杏仁核，它调节情绪和动机，并与 ASD 的社会缺陷有关。
当 PCDH10 基因的两个拷贝之一在小鼠中被删除时，这些动物表现出减少的社交接近行为，这类似于患有 ASD 的人类的社交退缩。
这种影响在男性中比在女性中更为显着，这与人类 ASD 男性占优势是一致的。
矮哭泣树5区
此外，雄性小鼠杏仁核回路的结构和功能存在异常，杏仁核中某些类型的谷氨酸受体亚基（称为 NMDA 受体亚基）水平较低。
这些雄性小鼠的社交方式缺陷通过给它们一种叫做 d-环丝氨酸的药物来挽救，这种药物与 NMDA 受体上的甘氨酸结合位点结合。
Brodkin 说，通过增强 NMDA 受体信号，小鼠从社交回避转变为更典型的社交接近行为。
研究人员说，小鼠模型中的发现也与人类的初步临床研究一致。
在最近的小型研究中，D-环丝氨酸已被证明可以显着改善患有自闭症谱系障碍的年龄较大的青少年和年轻人的社交互动。
在小鼠中进行的研究可能会进一步推动在 d-环丝氨酸或相关药物的更大规模临床研究的人体研究中追求这些初步结果。
该研究发表在《生物精神病学》杂志上。