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对胰岛素敏感性遗传原因的新见解
对激素胰岛素敏感性增加的第一个单基因原因。
牛津大学的一组研究人员发现了对激素胰岛素敏感性增加的第一个单一基因原因。
一所大学发布的消息称，相反的情况胰岛素抵抗是 2 型糖尿病的一个共同特征，因此发现胰岛素敏感性的这一原因可以为寻求新的糖尿病治疗方法提供新的机会。
虽然 PTEN 基因的突变会导致一种罕见的疾病，增加患癌症的风险，但该基因所涉及的生物学途径可以为新药提供有希望的靶点。
牛津大学的研究人员与剑桥巴布拉汉姆研究所和牛津丘吉尔医院的同事在《新英格兰医学杂志》上报告了他们的发现。
领导这项工作的牛津大学糖尿病、内分泌和代谢中心的 Anna Gloyn 博士说，胰岛素抵抗是 2 型糖尿病的一个主要特征。
她补充说：胰腺中产生胰岛素的细胞可能正在努力工作并泵出大量胰岛素，但身体的细胞不再响应。
找到导致胰岛素敏感性相反的遗传原因，为我们提供了了解所涉及的生物过程的新窗口。这种理解对于开发恢复 2 型糖尿病胰岛素敏感性的新药可能很重要。
PTEN 基因编码一种酶，该酶是体内胰岛素信号通路的一部分。众所周知，它具有控制身体新陈代谢的作用，并在细胞生长中发挥作用。
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牛津团队有兴趣了解更多有关这种双重角色的信息。有一种称为 Cowden 综合征的遗传性遗传病，是由 PTEN 基因缺陷引起的。
它非常罕见，被认为影响了大约 200,000 人中的一人。
PTEN 在细胞生长中的作用表明 Cowden 综合征患者的皮肤、口腔和肠道会出现许多良性息肉，并且比普通人群患乳腺癌、甲状腺癌和子宫癌的风险更高。
该团队对 15 名 Cowden 综合征患者和 15 名匹配的对照组进行了葡萄糖耐量测试。
Cowden 综合征患者的胰岛素敏感性明显更高。
该团队与他们在巴布拉汉姆研究所的同事合作，表明这是由胰岛素信号通路活动增加引起的。
研究人员还注意到，考登综合征患者的体重指数似乎高于对照组。
他们与来自牛津生物银行的 2,000 多人组成的更大的对照组进行了比较，牛津生物银行是一个用于研究的数据和组织资源。
这证实了 Cowden 综合征患者的肥胖水平高于对照组。
额外的体重似乎是由额外的脂肪引起的，与对照组相比，脂肪的储存位置没有差异。